Наберёмся наглости и промоделируем эволюционную мотивацию
генетических процессов. А почему бы и нет, надоело слушать ерунду. Идёт
эволюция прокариоидной жизни, увеличивается общее количество ДНК. Каков
предел усложнения и в чём он? Прежде всего в энергообеспечении во время
репликации ДНК. Если реплицируется, то с неё не снимается
информационная РНК и нет поддержки энергопроизводства в клетке. Каковы
выходы из этой ситуации? Первый перенос репликации на период
максимального энергообеспечения у аутотрофов. Это произошло у синезелъ
????водорослей. Второй выход создание автономной системы
энергообеспечения, независимой от реплицируемой ДНК и имеющей
собственную ДНК. Это и произошло у гетеротрофов через незавершённый
фагоцитоз и образование, таким образом, в клетке митохондрий. До сих
пор ещё сохранился один вид амебы без митохондрий. Это общий предок
всей эукариоидной жизни. Митохондрии нужно размножать при делении
клетки после репликации ДНК или нет? Потомкам должно достаться поровну.
Значит, обязательна отработка наличия гена, ведающего этим и
одновременно
работающего во время репликации. Если работает во время репликации
ДНК, значит не реплицируется и его не будет у потомков. Каков выход?
Только в увеличении его количества с периодическим восстановлением его
количества по мере его расходования. Это и есть первичная суть полового
размножения, которая только в последующем приняло на себя изменчивость.
Первые организмы обладающие половым размножением оплодотворяли сами
себя. На выходе никакой изменчивости, а половое размножение есть.
Половое размножение позволяет выделить два вида де
ления клеток, у которых разная функция. Вегетативное деление,
направленное на реализацию генетической программы и половое
направленное на реставрацию, прежде всего, энергетических и
пролиферативных возможностей клетки. Таким образом, половое размножение
это система вынесения генетической программы развития за пределы цикла
от одного деления клетки до другого. Появляется возможность усложнять
эту программу в многоклеточном организме. Посмотрите на половое деление
клеток. До образования гамет вы видите процесс перекрёста хромос
ом в районе теломер, называемый кроссинговером. После образования
гамет вы видите ярчайшие примеры естественного отбора среди них по
принципу, в первую очередь энергетической дееспособности при
прохождении дистанции половых путей у сперматозоидов или в борьбе за
желток у яйцеклеток. Теломерный повтор в теломерах, и перекрёст их явно
ассиметричен. Это и есть механизм умножения необходимых генов у
потомков, в данном случае теломерного повтора. И это объясняет
абсолютно всё. Умножение у одних за счёт других потомков и отсев их.
Как эво
люционировала теломераза и что это такое? Хромосомы увеличиваются и
усложняются, благо митохондрии уже появились. Снятие Информационной РНК
для синтеза белков только с одной цепочки ДНК. Неизбежны ошибки при
этом и по мере увеличения ДНК подойдём к тому, что появляется новый
предел на усложнение ДНК, когда гибнуть будет из-за них при усложнении
ДНК большинство клеток. Каков выход? Только в создании системы
репарации генов. Как можно сделать? Через снятие информации с другой
цепочки ДНК и исправлении ошибок в пострадавшей цепочке ДНК.
Вот к чему относится теломераза, и как она первично возникла. Вполне
возможно она сработает и на массе других последовательностей и генов в
зависимости от вида И-РНК, с которой она соединяется. Нужна она при
начале дифференцирующего деления клеток и сможет ли обеспечить
бессмертие клеток вообще? С началом дифференцирующего деления она не
просто не нужна, а наоборот является очередным препятствием в эволюции
дифференцирующего деления клеток. Природа выбрала уничтожение основного
массива мутаций через относительно короткий срок жиЊ ???постоянно
обновляемых соматических клеток из запаса стволовых клеток. Вот и
исчезла при нём теломераза. Мешает, если не подавить теломеразу убьёт
онкология. Поэтому технология размножения стволовых клеток вне тела
через снятие её блокировки и поддержание пролиферативного потенциала
при размножении клеток возможна, а всё остальное нет. И рак лечить
через её блокировку не получится в организме, уничтожите стволовые
клетки. И полное бессмертие в стволовых клетках в организме не
возможно. Процесс потери теломерного повтора всё рав
но идет и в них, просто чаще его восстановление. Ну а попытки создать
препараты, снимающие её блокировку в организме тут же убьют его через
опухолеобразование. Кстати подумайте, чем закончится ЭКО (про
клонирование без технологии увеличения теломерного повтора я и говорить
не хочу), особенно через инъекцию сперматозоида в яйцеклетку. Отбор
гамет на дистанции отменили, побеждает кто попало. Чем закончится? Да
основная масса этих детей до пенсии то не доживёт. Во всяком случае,
увеличение онкопатологии в десять раз у них уже отмечено. Что
вы ещё ждали с дефектным пролиферативным потенциалом на выходе. А
методу то всего 30 лет, а с инъекцией сперматозоида и ещё меньше. Пока
клетка делится она не накапливает необратимые изменения, они просто
разводятся в два раза при каждом делении. Абсолютно всё равно как
клетка их накапливает, главное что накапливает. И программы старения
нет. Эволюция отрабатывала программу развития, и её совершенно не
интересует судьба индивида после воспроизведения им потомка. Природу
изнасиловали, а за всё придётся заплатить. Через 15-20 лет начнётся
преждевременное старение у этой категории пациентов, назовут их детьми
ЭКО, и начнутся судебные иски по этому поводу от пострадавших.
Боголюбов В.П.
Если на самом деле интересуетесь проблемой - опровергните всё это на
вашем сайте. "Настоящих буйных мало", но именно они двигают идеи и
через них науку. Владимир.